Alzheimer
6.7.16: BSE bzw. Creutzfeldt-Jakob-Krankheit schuld an Alzheimer (wissenschaftlicher Nachweis!)
Herausgegeben von DIV12c in Gesundheit · 20/6/2012 08:08:36, http://www.eterna.sl/blog/index.php?id=rb1
Verdacht auf einen Zusammenhang zwischen Alzheimer und Prionen erhärtet sich.
USA / Forscher haben den möglichen Zusammenhang zwischen infektiösen Eiweißmolekülen und der Alzheimer-Krankheit bestätigt: Sie konnten den ansteckenden Charakter der plaquebildenden Beta-Amyloid-Proteine genau dokumentieren. Sie bestätigen damit frühere Untersuchungen, die bereits darauf hingewiesen hatten, dass es sich bei den Eiweißfragmenten um Prionen handeln könnte, ähnlich denen, die den Rinderwahnsinn BSE verursachen. Damit bekommt die These von den Alzheimer-Prionen eine Bestätigung. Die neuen Ergebnisse stammen aus dem Labor von Stanley Prusiner, jenem Forscher, der 1997 den Nobelpreis für die Entdeckung der Prionen bekam und der seither als Prionen-Papst gilt. ... >>> LESEN SIE WEITER ... http://eggetsberger-info.blogspot.co.at/2012/06/bse-bzw-creutzfeldt-jakob-krankheit.html
Zitat daraus:
Schon vor Jahren erkannt
Bereits vor einigen Jahren hatten Tübinger Wissenschaftler bei Mäusen gezeigt, dass krankhaftes Beta-Amyloid die Plaque-Bildung auslösen kann, wenn es einem gesunden Gehirn von außen zugeführt wird. Einige Details dieses Prozesses waren bislang aber noch offen, sagen Jan Stöhr von der University of California in Berkeley und seine Kollegen. Es war beispielsweise unklar, ob Beta-Amyloid noch weitere Cofaktoren benötigt, um seine fatale Wirkung zu entfalten. In der aktuellen Studie konnten die Forscher nun zeigen, dass das krankhafte Protein alleine die infektiöse Wirkung hat.
Damit verhält es sich genauso wie die Erreger von Scrapie, BSE und der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit, die unter der Bezeichnung Prionen bekannt sind. Es handelt sich dabei um fehlerhaft gefaltete Eiweiße, die ihre schädlichen Eigenschaften übertragen können. Gelangen sie in das Gehirn eines Organismus, animieren sie die dortigen gesunden Proteine, sich ebenfalls falsch zu falten und führen so zu fortschreitenden Störungen der Gehirnfunktion. Ende Zitat
Im November 2015 erhielt eine Forscherin an der Uni Mainz einen Wissenschaftspreis für ihre Alzheimer Forschung, den sie sich mit 2 anderen teilt.
Sie fand heraus, dass ein bislang gegen die Schuppenflechte eingesetzte Medikament Acitritin eine verstärkte Aktivität des Enzyms ADAM10 auslöst und dieses in der Lage ist, einen schädigenden Mechanismus der Alzheimer-Erkrankung im Gehirn zu blockieren. Patienten die das einnahmen, bildeten verstärkt den Nervenzellen-schützenden Wachstumsfaktor APP-alpha in der Rückenmarksflüssigkeit, das lässt sich als Beleg dafür werten, dass sich die Aktivität des Enzyms ADAM10 verstärkt, das das sogenannte Amyloid-Vorläuferprotein (siehe dazu Text unten) spaltet und damit einerseits die Bildung toxischer Proteine verhindert und andererseits die Freisetzung von Nervenwachstumsfaktoren verstärkt. Quelle:Bayer Vital GmbH, Unternehmenskommunikation
In verschiedenen Studien wurden in Gehirnen von Alzheimer hohe Mengen an Schwermetallen wie Quecksilber und Aluminium gefunden. Borrelien wurden auch oft gefunden. Auf der Tagung 2016 der deutschen Borreliose-Gesellschaft wurde ein Video gezeigt mit Borrelien in Biofilmen im Gehirn bei einem Alzheimer Patienten - was natürlich nichts beweist in Bezug auf Ursachen.
Memantin ist ein Dimethylderivat von Amantadin (Symmetrel ® u.a.) und wurde initial als Parkinsontherapeutikum ausgetestet.
Bei Demenz könnte Memantin folgendermassen wirken: In der Pathogenese der Alzheimer-Krankheit spielen N-methyl-Daspartat- Rezeptoren (NMDA-Rezeptoren) eine Rolle. Glutamat, der wichtigste exzitatorische Neurotransmitter, regt unter anderem auch NMDA-Rezeptoren an. Bei einer Alzheimer- Krankheit ist die glutamatergische Übertragung an NMDA-Rezeptoren wahrscheinlich gestört. Daraus sollen sich eine neuronale Kalzium-Überbelastung und eine Nervenschädigung ergeben. Ähnlich wie Amantadin oder z.B. auch Dextromethorphan (Bexin® u.a.) wirkt Memantin als Antagonist an NMDA-Rezeptoren, weshalb eine therapeutische Wirksamkeit der Substanz bei Alzheimer-Demenz vermutet wurde.
Kann man also daraus schließen, dass Alzheimer auch was mit Bornaviren bzw. mit RNA-Viren (zu denen sie gehören) und BSE zu tun haben könnte?
Prof. Gosztonyi berichtete anläßlich unseres Gesundheitstages über experimentelle Untersuchungen mit dem Bornavirus. Im Gehirn der Ratten, die mit diesem Virus infiziert werden, ist eine bevorzugte Affinität dieses Agens gegen excitatorische (erregende), sog. glutamatergische Nervenzellsysteme feststellbar, während die hemmenden (inhibitorischen), sog. GABA-ergen Nervenzellsysteme unversehrt bleiben. Diese Gleichgewichtsverschiebung zwischen excitatorischen und inhibitorischen Systemen manifestiert sich in einem Verhalten, in dem die Symptome denen der menschlichen Depression sehr ähnlich sind. Da bei der Mehrzahl der Patienten mit Depression eine chronische Infektion mit Bornavirus nachweisbar ist, liegt die Vermutung nahe, dass bei Menschen in der Entwicklung der Depression evtl. die Verdrängung der glutamatergen Systeme eine wichtige Rolle spielt. Somit hat die Berliner Arbeitsgruppe Recht, die Glutamat-Mangel (Defizienz)-Hypothese, als Grundlage des depressiven Krankheitsbildes postuliert.
Anmerkung: In Biologie und Medizin wird die Glutaminsäure meist Glutamat genannt, da die Verbindung im Körper dissoziiert vorliegt.
Quelle: FLI, 11.03.2010 APP:
Mehr als nur ein bad guy Forscher klären die dreidimensionale Teilstruktur des Amyloid-Vorläuferproteins (APP) per Proteinkristallographie auf. Spaltprodukte dieses Proteins können Alzheimer auslösen, APP erfüllt aber auch wichtige biologische Funktionen. Alzheimer ist die häufigste Form der Altersdemenz. Ausgelöst wird diese Krankheit durch unlösliche Eiweißbestandteile, die sich in der Umgebung von Nervenzellen ablagern und dort Plaques bilden. Diese Proteinklumpen - auch Beta-Amyloide genannt - schädigen die Nervenzellen, bis diese schließlich absterben. Mittlerweile ist bekannt, dass diese neurotoxischen Eiweißablagerungen aus Spaltprodukten eines bestimmten Makromoleküls bestehen, das auf der Membran von Nervenzellen zu finden ist. Amyloid-Vorläufer-Protein (APP) wird dieses Membranmolekül genannt. E1-Domäne bildet starre Faltungseinheit. "Es ist unwahrscheinlich, dass der biologische Sinn dieses Membranmoleküls darin besteht, Plaques zu bilden, Nervenzellen zu töten und damit eine der schlimmsten Formen von Demenz auszulösen. Man vermutet, dass dies eher ein unerwünschter Nebeneffekt ist", sagt Dr. Manuel Than. Der Forschungsgruppenleiter vom Leibniz-Institut für Altersforschung, Fritz-Lipmann-Institut in Jena - analysiert mit seinem Team die atomare Struktur des Amyloid-Vorläufer-Proteins, um dessen biologische Grundfunktionen ergründen zu können. Doch eines ist jetzt schon klar: APP ist weitaus mehr als nur ein neurotoxischer "bad guy". Originalveröffentlichung: Structure and biochemical analysis of the heparin-induced E1 dimer of the amyloid precursor protein Sven O. Dahms et al.; PNAS published online before print March 8, 2010 doi:10.1073/pnas.0911326107
Extrem niederfrequente elektromagnetische Felder (ELF) Neue epidemiologische Studien deuten auf eine mögliche Erhöhung des Risikos in der Alzheimer-Krankheit durch ELF-Exposition auf Bornaviren.
