Borrelienarten

Borrelia burgdorferi sensu lato ist die Sammelbezeichnung bzw. der Oberbegriff für die 5 humanpathogene Borrelienarten Borrelia sensu stricto, B. garinii, B. afzelii, B. spielmanii, B. majonii, die von Zecken übertragen werden.
Gemeinsam mit den Erregern des Rückfallfiebers (Borrelia recurrentis und Borrelia duttoni) und mit fakultativ pathogenen Schleimhautkommensalen (z.B. Borrelia vincenti) bilden sie die Gattung Borrelia, die mit den Treponemen und den Leptospiren wegen ihrer charakteristischen schraubenförmigen Gestalt unter dem Begriff Spirochäten zusammengefasst wird.
In Deutschland können noch weitere Infektionserreger von dieser Zecken-Art übertragen werden, wie unter anderem der FSME-Virus (Frühsommer-Meningoenzephalitis), Babesien (Babesiose), verschiedene Arten von Rickettsien, insbesndere Rickettsiea helvetica, Ehrlichien/Anaplasmen (Ehrlichiose/Anaplasmose) sowie Francisella tularensis (Tularämie) und der Eyach-Virus.

Wie folgend aufgeführt, gibt es unzählige Arten und immer wieder Entdeckungen neuer Mutationen, die teilweise nur in einigen Ländern auftreten, aber durch den Tourismus und Reiseverkehr vermischt sich vieles! Die labormäßigen Testverfahren kommen da kaum hinterher!

Borrelia burgdorferi: Bakterie (Spirochäte) Genospezies:

• USA: Borrelia burgdorferi sensu stricto (B.b.s.s.), Borrelia andersonii, Borrelia americanum, B. carolinensis, B. bissettii, B. myamotoi
• Europa: Borrelia afzelii, Borrelia garinii, B. spielmanii, B. valaisiana, B. lusitaniae, B. bavariensis
• Asien: Borrelia japonica, B. rutdi, B. tanukii, B. sinica, B. yangtze

Bleiben wir bei den deutschen Arten, obwohl man sich durch den Reiseverkehr auch die adneren Arten holen kann:
B. sensu stricto, B. garinii, B. afzelii, B. valaisiana, B. spielmani, neu: Borrelia mayonii

Die Erreger sind gramnegativ, helixartig gewunden und intensiv beweglich. Sie exprimieren plasmidcodierte "outer-surface"-Proteine OspA, OspB und OspC.
Die Spirochäten der genannten Obergruppe sensu lato sind mit dem Syphiliserreger Treponema pallidum eng verwandt. Zwischen beiden Krankheiten bestehen daher zahlreiche Parallelen. Es existieren mehrere Krankheitsstadien, die fließend ineinander übergehen oder auch durch sehr lange beschwerdefreie Intervalle getrennt sein können. Diese "sekundären Latenzstadien" gehören zu den besonderen Charakteristika der Borreliose.

In den vergangenen Jahren hat man zunehmend Borrelia miyamotoi in Zecken gefunden (u.a. England, Deutschland, USA) und gleichzeitig Erkrankungsfälle dokumentiert. Testverfahren bei https://www.arminlabs.com/de/news/borrelia-miyamotoi-elispot

• ist der humanpathogene Erreger des Rückfallfiebers
• eine Wanderröte ist nicht typischerweise vorhanden

Die drei Borrelienarten B. garinii, B. afzelii und B. burgdorferi sensu stricto wurden aufgrund genetischer Unterschiede getrennt: Sie werden im einzelnen näher erläutert:

1.Borrelia garinii

Neu 9.11.16: B. garinii OspA-Typ 4 wurde als neue Spezies Borrelia bavariensis klassifiziert (Margos et al 09). (Geno-Typ 2): wird seit ca. 1994 für die Neuro-Borreliose verantwortlich gemacht, soll z.B. auch MS triggern. Bei dieser Borreleinart sind also vorrangig die Nerven, das Gehirn und Rückenmark betroffen. Hauptsymptome die bei einer B. garinii Infektion auftreten können: Neuroborreliose (NB), Multiple Sklerose (MS), es zeigt sich eine Wanderröte

2. Borrelia afzelli:

B. afzelii steht mehr für Hautmanifestationen - auch Schleimhäute und hier insbesondere der Darmschleimhaut. Hauptsymptome die bei einer B. afzelli Infektion auftreten können: Akrodermatits chronica atrophicans (ACA), Magen-Darm-Probleme wie Durchfall, Leaky Gut etc. Wanderröte

3.Borrelia burgdorferi sensu stricto - Lyme-Borreliose

(Geno-Typ 1): Erreger der klassischen Lyme-Krankheit oder auch als Lyme-Borreliose bekannt. Der Geno-Typ 1 wird für die sog. Lyme-Arthritis (Gelenke betreffend) verantwortlich gemacht. Hauptsymptome die bei einer B. burgdorferi ss. Infektion auftreten können: Grippeähnlich zu Beginn, Lyme-Arthrits (LA), starke Gelenkschmerzen, Wanderröte, Neuroborreliose (NB) und Karditis (Herzbeschwerden) usw. Die Symptome einer echten Lyme sind schwer zu beschreiben, sie können den Zusammenbruch eines Menschen bedeuten je nach Schwere der Krankheit. Deshalb habe ich hier mal die Symptome eines wirklich schweren Falles aus den USA beschrieben, der sich am Ausbruchsort der Lyme auf Plum Island angesteckt hat:
„Die Schmerzen von Kopf bis Fuß waren schlimmer als alles, was ich je erlebt habe. Ich fühlte mich, als ob ich ganz aus Glas wäre und mich dann jemand mit einem Baseball-Schläger in Tausend Scherben zersplittert.“ Seine Hände verkrampften sich zu Krallen, die Stimmbänder versagten unter Lähmungserscheinungen ihren Dienst, die linke Körperseite wurde taub. Der Arzt stellte die Fehldiagnose Rheumatische Arthritis, da er noch nie etwas von Lyme Disease (Borreliose) gehört hatte.
Als die neurologischen Symptome einsetzten, zusammen mit den extremen und gewalttätigen Stimmungsschwankungen, wurden Nostrums Augen so lichtempfindlich, dass er nur noch im verdunkelten Haus dahinvegetieren konnte. Seine Sensibilität auf Geräusche hatte sich so gesteigert, dass bereits die Erschütterungen einer im Zimmer vorbeigehenden Person schier unerträglich wurden. Und erst der reflexartige Husten: Drei Rippen brach er sich dabei und spuckte Blut. Zitat Ende.
Quelle: https://www.zeitenschrift.com/artikel/lyme-disease-die-zeckenseuche-kommt-aus-dem-labor

4. Borrelia spielmanii

der zu Bluthochdruck, Muskelschmerzen, Hals- und Lendenwirbelschmerzen und Bratapfelhaut führen kann. Wanderröte, B-Spielmanii spielt auch eine Rolle bei der rheumatoiden Arthritis!
Bisher hieß es , die Errerger dieser Spezies könnten nur aus Patienten mit EM (Wanderröte) isoliert werden. Nun gibt es aber auch Serumtests dafür. Eine Betroffene schilderte, dass z. B. bei ihr in der Chariteé Berlin klar OspC-AK im Serum angezeigt wurden. Zum Beispiel hat der Immunoblot vom IMD Bremen oder Berlin diesen Typ mit dabei im Test!

Anmerkung für alle Typen: Wanderröte, die muss aber längst nicht immer erscheinen, nur bei ca. 50%

5. Borrelia mayonii

neu entdeckt in den USA in 2016: Wie B. burgdorferi verursacht B. mayonii in ersten Tagen nach der Infektion Fieber, Kopfschmerzen, Hautausschlag und Nackenschmerzen, nach Wochen kann sich eine Arthritis entwickeln. Im Unterschied dazu litten die mit B. mayonii Infizierten aber untypischerweise unter Übelkeit und Erbrechen und statt der typischen Wanderröte zeigten sie diffuse Hautausschläge. Auch war die Konzentration der Bakterien im Blut höher.
Auch die neuen Erreger ließen sich mit dem üblichen Antikörper-Test nachweisen und sprachen wie B. burgdorferi auf eine Antibiotika-Behandlung an. Das teilte das Center for Disease Control and Prevention mit. Bisher deutet alles darauf hin, dass die Verbreitung von B. mayonii auf den oberen Mittleren Westen der USA begrenzt ist.

Auch das Bakterium Borrelia burgdorferi passt sich durch Mutationen neuen Gegebenheiten an, wobei der Klimawandel kaum als alleiniger Auslöser in Frage kommt. Bobbi S. Pritt, Forscher an der Mayo Clinic Rochester, beschreibt jetzt einen neuen, deutlich aggressiveren Erreger [Paywall]. Zusammen mit Kollegen hat er rund 9.000 Isolate physikalisch untersucht. Bei einer spezifischen Temperatur lösen sich DNA-Doppelstränge voneinander, was sich per UV-Spektroskopie verfolgen lässt. Diese „Schmelzkurve“ ist spezifisch für bestimmte Nukleinsäuren. Im Experiment zeigten sechs Proben stark abweichende Eigenschaften. Es handelte sich um Erreger aus Minnesota, North Dakota und Wisconsin. Nach genetischen Analysen zeigten sich starke Abweichungen zu Borrelia burgdorferi. Pritt nennt den Erreger deshalb nach der Klinik Borrelia mayonii. Er berichtet auch von klinischen Unterschieden. Das neue Bakterium führt zu stärkeren Bakteriämien mit teils unerwarteten Symptomen, etwa Übelkeit, Erbrechen, Schmerzen und Fieber. Statt der Wanderröte erwähnt Bobbi Pritt diffuse oder fokale Hautausschläge. Kommerzielle Antikörpertests funktionieren auch beim neuen Erreger, berichtet Ben Beard von den Centers for Disease Control and Prevention (CDC).
siehe dazu https://www.gesundheitsstadt-berlin.de/forscher-entdecken-neue-borreliose-erreger-8123/
siehe dazu: http://news.doccheck.com/de/123275/borrelien-der-kleine-freund-des-klimawandels/

Welche Arten gibt es wo?

In Europa gibt es vorweigend die Schildzecke oder Ixodes ricinus, in Nordamerika dominieren die Spezies Ixodes dammini, Ixodes pacificus und Ixodes scapularis, in Ostasien von Ixodes persulcatus).
In Europa dominieren Borrelia garinii und afzelii.

Verteilung der Arten: neue Erkenntnisse aus 2016:
(Margos et al 09), ergab die Reevaluierung von 242 Humanisolaten aus Deutschland  (Fingerle et al 08) bei 72 Liquorisolaten 21% B. afzelii,  22% B. bavariensis und 29% B. garinii, bei den 160 Hautisolaten fanden sich 67% B. afzelii, 12% B. bavariensis und 12% B. garinii; d.h. nur bei den Hautisolaten fand sich eine deutliche Prävalenz einer Spezies, nämlich von B. afzelii.

vorher: Die Zecken Durchseuchungsrate in Deutschland bei den oben genannten 4 Genospezies soll bei "Borrelia burgdorferi sensu stricto" bei ca. 15 %, bei "Borrelia afzelli" bei ca. 37 %, bei "Borrelia garinii" bei ca. 39 % und bei "Borrelia spielmanii" zwischen 6 - 18 % liegen. Schussendlich kann also sagen, dass sich Borreliose Kranke schon alleine wegen den Genospezies unterscheiden, so dass man Borreliose Patienten in der Regel auch individuell behandeln sollte. Quelle: http://free.pages.at

Eine Borreliose ist immer eine allgemeine Systemerkrankung, es ist niemals nur eine Infektion mit einem Erreger - und sollte daher auch dementsprechend diagnostizirert und behandelt werden!
In den meisten Fällen wird das Immunssystem mit einem Zecken- oder Stechfliegenbiss oder Stich allein fertig. Viele Menschen haben hohe Antikörpertiter, aber erkranken nicht. Viele bekommen nach einer frischen Infektion das richtige Antibiotika und der Fall ist damit oft erledigt - außer bei der echten Lyme!

Nur bei einem ganz geringen Teil manifestiert sich eine chronische Borreliose - und dann ist es immer eine multiple Erkrankungs, denn dann ist das Immunsystem so heruntergefahren (oder so überreagiert in Richtung Autoimmunkrankheiten), dass sich alle möglichen Erreger etablieren können - und die Behandlung entsprechend schwierig wird, denn jetzt hilft oft Antibiotika nicht mehr, weil entweder die Borrelien schon ihre Form verändert haben, sich in Gegenden versteckt haben, wo kein AB mehr hinkommt oder andere Erreger vorrangig agieren. Für jeden einzelnen ist also eine sorgfältige Anamnese notwendig und vor allem sind jetzt immer sehr viele verschiedene Aspekte zu betrachten, zu behandeln.

Zeckeninfektionen werden in hohem Maße von Nymphen verursacht. Das Bakterium befindet sich im Mitteldarm der Zecke. Deshalb wird der Erreger auch nicht sofort beim Zeckenstich übertragen, wie das beim FSME-Erreger der Fall ist. Normalerweise gelangt Borrelia burgdorferi erst nach ungefähr 12 bis 24 Stunden mit den Ausscheidungen der Zecke in den Körper, andere sprechen gar von 6 Std.

Die Borrelien können sich ebenfalls wie das Bornavirus ins limbische System einnisten und ähnliche Symptome hervorrufen. Wichtig sind vor allem die richtigen speziellen Tests zur Erkennung, von denen es einige verschiedene gibt.
Nach neuen Berichten aus Deutschland und USA gelten als Überträger u.a. auch Pferdefliegen und Stechmücken. So scheint Borrelia burgdorferi auch durch eine stechende Fliegenart, die sich vorwiegend in der Nähe von Viehweiden oder auch auf den Misthaufen der Pferdeställe aufhält, übertragen zu werden. Es ist sehr wichtig hier, zu betonen, dass Borreliose keine Krankheit ist, die nur von einer Zecke verursacht wird! Borrelien sind in Stechmücken gefunden worden, sowie auch in Milben, Flöhen, gutem Wasser, afrikanischen Staub, Tränen, Samen und Brustmilch! aus http://www.rense.com:

Neurotoxine

Borrelien produzieren zwei Arten von Neurotoxine, die für die psychischen Symptome verantwortlich sind. Diese Neurotoxine sind lipophil (fettlöslich) und werden nach ihrer Ausscheidung über die Leber genau wie Schwermetalle aus dem Darm rückresorbiert (und angehäuft). Wichtig ist daher eine Entgiftung und Schwermetallausleitung mit geeigneten Chelats.

Borrelien verstecken sich im Zellinnern in einer aziden Vikuole; Medikamente sollten daher immer mit alkalinisierten Methoden gegeben werden. (Gewebeübersäuerung ist daher ein begünstigender Faktor)

Borrelien verstecken sich zusätzlich auf verschiedene Arten, sind dann labortechnisch nicht mehr nachweisbar: Innerhalb von Makrophagen, weißen Blutkörperchen, Nerven- und Endothelzellen, Fibroblasten und Astrozythen, Sehnen und Gelenkflüssigkeit.

Aus ihren zystischen Formen können jederzeit Keime schlüpfen. Sie scheiden ein Glycoprotein ab, dass eine für Antibiotika undurchdringliche Kapsel schafft. Durch Schädigung des Immunsystems werden im Spätstadium oft keine nachweisbaren Antikörper gebildet.

Tarnstrategien der Borrelien-Subspezies:

aus 2016: Zeckenkongress an der uni-hohenheim.de:

Beim letzten Zeckenkongress Mitte März stellte Prof. Dr. Ute Mackenstedt, Universität Hohenheim, neue Trends vor. „Der Klimawandel hat die Zecke in Deutschland zu einem quasi ganzjährig aktiven Tier gemacht”, fand die Wissenschaftlerin heraus. Zecken seien bereits ab Februar und bis in den Dezember hinein aktiv. Mackenstedt weiter: „Wir sind es nicht gewohnt, in den ehemals kalten Monaten mit Zeckenstichen zu rechnen und schützen uns nicht entsprechend.“

Professor Dr. Sven Klimpel vom Senckenberg Biodiversität und Klima-Forschungszentrum hat sich auf die Suche nach weiteren Vektoren begeben. Er fand heraus, dass zehn verschiedene Stechmückenarten aus vier Gattungen an elf Standorten Borrelien in sich trugen. „Wir haben bestimmte Borrelien-spezifische Gene mit molekularbiologischen Methoden nachgewiesen und konnten so die Borrelien-Arten Borrelia afzelii, Borrelia bavariensis und Borrelia gariniiidentifizieren“, sagt der Forscher. Alle drei Borrelien-Arten sind humanpathogen und gelten in Deutschland als die bedeutendsten Erreger der Lyme-Borreliose. Klimpel zufolge spielen Mücken derzeit zwar noch “eine eher untergeordnete Rolle” bei der Übertragung. Allerdings könnte sich das ändern, denn die stechenden Plagegeister profitieren vom Klimawandel.

Erreger mit Power

Auch das Bakterium Borrelia burgdorferi passt sich durch Mutationen neuen Gegebenheiten an, wobei der Klimawandel kaum als alleiniger Auslöser in Frage kommt. Bobbi S. Pritt, Forscher an der Mayo Clinic Rochester, beschreibt jetzt einen neuen, deutlich aggressiveren Erreger [Paywall]. Zusammen mit Kollegen hat er rund 9.000 Isolate physikalisch untersucht. Bei einer spezifischen Temperatur lösen sich DNA-Doppelstränge voneinander, was sich per UV-Spektroskopie verfolgen lässt. Diese „Schmelzkurve“ ist spezifisch für bestimmte Nukleinsäuren. Im Experiment zeigten sechs Proben stark abweichende Eigenschaften. Es handelte sich um Erreger aus Minnesota, North Dakota und Wisconsin. Nach genetischen Analysen zeigten sich starke Abweichungen zu Borrelia burgdorferi. Pritt nennt den Erreger deshalb nach der Klinik Borrelia mayonii. Er berichtet auch von klinischen Unterschieden. Das neue Bakterium führt zu stärkeren Bakteriämien mit teils unerwarteten Symptomen, etwa Übelkeit, Erbrechen, Schmerzen und Fieber. Statt der Wanderröte erwähnt Bobbi Pritt diffuse oder fokale Hautausschläge. Kommerzielle Antikörpertests funktionieren auch beim neuen Erreger, berichtet Ben Beard von den Centers for Disease Control and Prevention (CDC).

Genen auf den Grund gegangen

Um zu verstehen, wie Borrelien auf den Menschen übertragen werden, begaben sich Forscher um Monika Gulia-Nuss, West Lafayette, auf Spurensuche. Zusammen mit Kollegen hat sie das Genom der Hirschzecke unter die Lupe genommen. Aufgrund der Komplexität zogen sich ihre Arbeiten zehn Jahre in die Länge. Jetzt liegen etliche Daten vor. Rund 20 Prozent aller Gene waren hoch spezifisch für Zecken. Beispielsweise identifizierte Gulia-Nuss mehrere Proteine im Speichel, die zusammen mit bakteriellen Enzymen Infektionen erleichtern. Sie vermutet Effekte auf den Transport im Blut und in der Lymphflüssigkeit. Andere Gene codierten für Eiweiße, mit denen die Plagegeister menschliches Blut verdauen und Eisen verarbeiten. Manche Proteine könnten neue Angriffspunkte zur Pharmakotherapie darstellen, heißt es im Artikel. Die Daten bieten anderen Arbeitsgruppen die Möglichkeit, selbst aktiv zu werden.

Flucht vor dem Immunsystem

Doch welche molekularen Mechanismen laufen im menschlichen Körper bei einer Borrelieninfektion ab? Forscher um Professor Dr. Stefan Linder, Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf, fanden wichtige Details heraus. Borrelien werden in ein Membran-umhülltes Kompartiment aufgenommen, das sich fortwährend verkleinert. Dies führt zur Kompaktierung der Bakterien. Durch die anschließende Ansäuerung des Kompartiments werden die so umhüllten Erreger abgebaut. Lindner fand heraus, dass die Makrophagen-Proteine Rab22a und Rab5a als molekulare Schalter eine zentrale Rolle spielen. Sie befinden sich an unterschiedlichen Orten in Makrophagen. Erst durch das endoplasmatische Retikulum (ER) gelangen beide Proteine an den Ort des Geschehens. Dieses ER-basierte Zusammenwirken ist Lindner zufolge der Startschuss zum Abbau. Fehlen Rab22a oder Rab5a, haben Borrelien deutliche Überlebensvorteile: eine Strategie, um Erregern zu entkommen. Mit Hintergrundwissen ist aber keinem Patienten geholfen.

Infos für Ärzte:

Auszug aus http://free.pages.at/ah-borreliose/merkbl.html, die Quellennachweise sind dort vermerkt - leider nicht mehr online! Evtl. weil es Vermutungen sind, die sich noch nicht beweisen ließen? Interessant ist es allemal!

Die Epigenetik (Operon-Genregulation) bzw. das An- o. Abschalten, der Verlust sowie die Integration bestimmter Gene erklärt eventuell auch, warum die selben Arten von Borrelien-Genotypen, unterschiedlich pathogen sind oder verschieden auf das gleiche Antibiotikum reagieren. So ist es vorstellbar, dass verschiedenen Stapelwirte (Mäuse, Siebenschläfer etc.) auch Einfluss darauf haben, wie pathogen (krankmachend) die Borrelien bei anschließender Übertragung auf den Menschen sind.

Es darf daher vermutet werden, dass Borrelien, die durch Zecken von Mäusen auf den Menschen übertragen werden, wesentlich pathogener für den Menschen sind, als z.B. Borrelien die von Igel, Reh oder anderen Wirtstieren stammen. Eine Ursache hierfür könnten die zu 99 Prozent identischen Gene von Maus und Mensch sein. Die fast 100prozentige genetische Gleichheit von Mensch und Maus könnte dazu führen, dass die Borrelien schon in gewisser Weise den richtigen Oberflächencode geschaltet haben, bevor sie in den menschlichen Körper gelangen. Dies würde bedeuten, das jenes Zeckenstadium (Nymphe), was nach dem Stadium (Larve) folgt, welches bevorzugt Mäuse als Opfer aufsucht, erheblich pathogener für den Menschen ist. Diese Vermutung wäre eventuell auch eine Erklärung für die vielen Patienten mit Borreliose-Symptomen, die sich weder an einen Zeckenstich noch an ein Erythema (EM) erinnern können. Weiter können sich hinter diesen Fällen eventuell auch die vielen serologisch negativen Borreliose-Patienten verbergen, da sich die Borrelien schon fast 100prozentig auf die entsprechende immunologisch relevante Oberflächenstruktur des Menschen vorab einstellen konnten.

Das Antigen-Switching führt dazu, dass die B- und T-Zellen (auch Lymphozyten genannt) der spezifischen (erlernten) Immunabwehr die Borrelien plötzlich nicht mehr erkennen, da ihr abgespeicherter “chemischer Steckbrief“ nicht mehr zutrifft. Die Borrelien sind jetzt also vorläufig nur noch von der unspezifischen Immunabwehr, z.B. den Makrophagen, bedroht, die aber gerade selbst das Ziel der Borrelien sind (vorrübergehende Nischen). Die spezifische Körperabwehr muss somit die Borrelien erst wieder neu identifizieren. Für die Neuidentifizierung bedarf es normalerweise circa 5 Tage, da die antigenstimulierten B-Zellen erst zurück ins Knochenmark wandern müssen, um dort zu antikörperproduzierenden Plasmazellen heranzureifen. In dieser Zeit kann es den bis dahin noch nicht eliminierten Borrelien gelingen, ihre Zielzellen (Nischen) aufzusuchen, so dass nach der Rückkehr der antikörperproduzierenden Plasmazellen ihre Ziele nichtmehr vorhanden wären und dies zur negativen Rückkopplung führen würde, da die Antikörper (AK) mit keinem passenden Gegenstücke (Antigenen / AG) eine Bindung eingehen können. Die Antikörperproduktion würde somit schon auf der relativ “grob“-spezifischen immunologischen Ebene der IgM-Antikörper (AK-Erstreaktion) eingestellt, eine entsprechende spezifischere IgG-AK-Reaktion (AK-Zweitreaktion) würde ausbleiben.
Lesen Sie weiter über dieses sehr komplizierte Tarn- und Verstecksystem im o.g. Link.

weiterer Link: "Tarnkappe" der Borrelien teilweise gelüftet
https://idw-online.de/de/news103418

"Die Borrelien verstecken sich vor den Angriffen des Immunsystems wie der sprichwörtliche Wolf im Schafspelz, indem sie Kontroll-Eiweiße des Organismus an ihre Oberfläche binden und so verhindern, dass der Körper sie als feindliche Eindringlinge erkennt" (Auszug aus http://www.innovations-report.de/html/berichte/biowissenschaften_chemie/bericht-11666.html)

Antibiotikatherapie und Persistenz der Borrelien

Von besonderer Bedeutung für die chronische Borreliose sind pathogene, „zellwandfreie Formen“ (http://www.chroniclymedisease.com/borrelia_burgdorferi_bacterial_forms) der Borrelien (CWD). Diese Formen, von denen einige wegen ihrer blasenartigen (cystischen) Form „Blebs“ genannt werden, können unter den Bedingungen eines Staus auf einem Energiemeridian spontan entstehen oder auch durch Antibiotika induziert werden. Das folgende Dunkelfeldvideo von Dr. Bozsik zeigt die Bildung von Blebs. Die Entstehung von CWD ist oftmals fatal, da das Immunsystem sie nicht mehr ausreichend erkennen kann.

Borrelia burgdorferi kann als zellwandfreie Form in Menschen und Tieren nach der Infektion über Monate bis Jahre persistieren. Werden Borrelien im Labor mit der sehr energiereichen Spinalflüssigkeit inkubiert, wandeln sich die Bakterien innerhalb von 1 bis 24 Stunden zu zellwandfreien Formen um. Werden diese Formen in normalem Medium weiter kultiviert, entstehen innerhalb von 9 bis 17 Tagen wieder „normale“, zellwandhaltige Borrelienformen (Brorson, O. u. Brorson, S.H.: „A rapid method for generating cystic forms of Borrelia burgdorferi, and their reversal to mobile spirochetes“ (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10052721),

APMIS 106 (12): 1131-1141, 1998; Brorson, O. u. Brorson, S.H.: „In vitro conversion of Borrelia burgdorferi to cystic forms in spinal fluid, and transformation to mobile spirochetes by incubation in BSK-H medium“, Infection, 26 (3): 144-150, 1998). https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2564911/
Auzüge:
Hintergrund
Die Ähnlichkeit der klinischen und pathologischen Manifestationen der Syphilis durch Treponema pallidum [1] und Lyme-Krankheit verursacht durch Borrelia burgdorferi [2] ist gut etabliert. In Analogie zu Treponema pallidum besteht Borrelia burgdorferi im Gehirn bei chronischer Lyme-Neuroborreliose [3]. Wie Borrelia burgdorferi in infizierten Geweben jahrelang oder jahrzehntelang überleben kann, ist nicht gut verstanden. Möglichkeiten für langfristige Überleben kann durch die Umwandlung in mehr resistente atypische Formen und durch intrazelluläre Lokalisation.

Wir analysierten weiter, ob atypische Formen ähnlich denen in vitro induziert auch in vivo, im Gehirn von drei Patienten mit Lyme Neuroborreliose auftreten können. Wir verwendeten immunhistochemische Methoden, um Hinweise auf Neuroinflammation in Form von reaktiven Mikroglia und Astrozyten nachzuweisen.
Ergebnisse
Unter diesen Bedingungen beobachteten wir atypische zystische, gerollte und körnige Formen dieser Spirochäten. Wir charakterisierten diese abnorme Formen durch histochemische, immunhistochemische, Dunkelfeld und Atomkraftmikroskopie (AFM) Methoden. Die atypischen und zystischen Formen, die im Gehirn von drei Patienten mit neuropathologisch bestätigter Lyme Neuroborreliose gefunden wurden, waren identisch mit denen, die in vitro induziert wurden. Wir beobachteten auch die Kernfragmentierung der infizierten Astrozyten mit der TUNEL-Methode. Überreichende HLA-DR-positive Mikroglia und GFAP-positive reaktive Astrozyten waren in der Hirnrinde vorhanden.