Herpesviren HHV (EBV, CMV, HHV6, HSV, VZV)

Die Herpesviren (humane und tierische) werden in 3 Herpesgruppen unterteilt: Alpha-, Beta- und Gammaherpesviren, wobei immer humane und tierische Herpesviren sich zusammen in den Gruppen befinden, also untereinander verwandt sind! Gegenwärtig sind beim Menschen acht pathogene, humane Herpesviren (HHV) charakterisiert, die zu Erkrankungen von Haut und Schleimhäuten, des Auges, des Nervensystems, der lymphatischen Organe und mitunter zur Bildung von Tumoren führen können. Oft sind die Krankheitserscheinungen bei der ersten Infektion untypisch und wenig ausgeprägt. Eine Erstinfektion kann sogar so unspektakulär verlaufen, dass ein Mensch gar nicht weiß, dass er Virusträger ist.

Das Immunsystem kann nur die akute Erkrankung bekämpfen, nicht aber die in den Spinalganglien des Nervensystems verbleibenden Viren. Auf diese Weise überdauert ein Reservoir von Herpesviren lebenslang im infizierten Organismus (lebenslange Persistenz). Bei einer persistierenden Infektion wandern die HSV aus den Spinalganglien herab und es kommt zu einer kontinuierlichen, geringen Vermehrung und Freisetzung infektiöser Viren. Bei einer latenten Infektion dagegen ist das Virusgenom stumm, d.h. es kommt zu keiner Expression von viruskodierten Proteinen. Erst bei einer Sekundärinfektion wird das Virus somit wieder aktiv.

Gegenwärtig sind beim Menschen acht pathogene, humane Herpesviren (HHV) charakterisiert, die zu Erkrankungen von Haut und Schleimhäuten, des Auges, des Nervensystems, der lymphatischen Organe und mitunter zur Bildung von Tumoren führen können.

• HHV 8 Kaposi’s sarcoma-HHV 8 associated virus γ−2

• HHV 7 β - Ähnlich wie das HIV infiziert dieses Virus menschliche CD4-Lymphozyten über
  den CD4-Rezeptor. Auch HHV-7 verbleibt nach erfolgter Erstinfektion lebenslang
  im Organismus in den Lymphozyten und kann bei Immunsuppression oder Belastung
  des Immunsystems immer wieder reaktiviert werden. Mitverusacher der Pityriasis rosea - eine Hauterkrankung, die zunächst mit einem geröteten runden Fleck (Primärmedaillon) mit einem Durchmesser von einigen Millimetern bis
  ca. 5 cm am Rumpf beginnt. Das klinische Erscheinungsbild gibt in den ersten Tagen manchmal Anlaß zur Verwechslung mit einem Erythema chronicum migrans (ECM) oder den Ringelröteln, wobei die für das ECM typische zentrale Aufhellung fehlt.

• HHV 6 β DREITAGE-FIEBER MIT LANGZEITFOLGEN - Subtyp B verantwortlich für die Ausbildung des Dreitage-Fiebers bei Kindern, während der Subtyp A eher von Erwachsenen mit lymphoproliferativen Erkrankungen verantwortlich ist und als Mitverursacher auch bei CFS und MS u.a. gilt und ins Gehirn gehen kann mit ausgeprägten Neurotropismus mit ZNS-Beteiligung. Soll ein ziemlich fieser Virus sein in Bezug auf Gehirn und Nerven, ist noch kaum erforscht in dieser Beziehung. Das Virus kann das Gehirn infizieren und zwar die Glia Zellen und Neurone sowie autoimmune Prozesse auslösen. Antikörper gegen SITH-1 (ein Protein, dass das Virus bildet) fand man im Blut der meisten Patienten mit einer Major-Depression, einer bipolaren Störung und dem CFS hier sollte zudem auch das Bornavirus mit abgecheckt werden!
  Herzkranzgefäße soll er auch entzünden können.

• Das erhöhte die Wahrscheinlichkeit, das HHV-6 eine bedeutende Rolle spielen könnte bei bestimmten Gehirnerkrankungen: 
  

• HHV 5 Cytomegalovirus (CMV) β

• HHV 4 Epstein-Barr virus (EBV) γ

• HHV 3 Varicella-zoster virus (VZV) α

• HHV 2 Herpes simplex virus 2 (HSV-2) α

• HHV 1 Herpes simplex virus 1 (HSV-1) α

HHV-6 ist noch ziemlich unerforscht, soll bei CFS und vermutlich auch bei Multiple Sklerose beteiligt sein

HHV 6 ist ein Herpesvirus, der meistens in der Bevölkerung unentdeckt ist, er scheint mit mehreren anderen Krankheiten verbunden zu sein, u.a. auch mit Multipler Sklerose (MS). HHV 6 infiziert die T-Zellen, wenn es ihre Aktivität und das zentrale nervöse System ändert. CNS Infektionen ("koagulase-negativen Staphylokokken ) mit dem Virus werden mit multifocal demyelination verbunden und können eine Krankheit produzieren, die mit MS identisch scheint. Interessant an HHV-6 ist, dass es lt. Befunden Ko-infizierte Zellen aktivieren kann, die von menschlichem Immunschwächevirus (HIV) infiziert werden und eine Nachbildung dieses Virus bilden kann (es wird auf diese Art ein transactivator genannt). Es ist möglich, dass HHV -6 eine Rolle in MS in Verbindung mit anderen Viren spielt.

Reaktivierung von HHV-6-Infektion sind zu finden bei Patienten mit Bindegewebserkrankungen. Francesco Broccolo und Kollegen fanden heraus, dass HHV-6 Virämie (aber nicht HHV-7) in einem deutlich höheren Prozentsatz von Patienten mit Autoimmun-Erkrankungen des Bindegewebes (ACTD) traten im Vergleich zu gesunden Kontrollen (44,8% versus 2,6%). Die höchste Frequenz Reaktivierung ( 70%) wurde beobachtet bei Patienten mit Sklerodermie. Das Virus wird oft bei Hirntumoren gefunden ohne dafür ursächlich verantwortlich zu sein. Weiteres lesen Sie dazu http://www.hhv-6foundation.org/ englisch

Herpesvirus Typ 8 (HHV-8)

Das Herpesvirus Typ 8 (HHV-8) ist an der Ätiologie der HIV-assoziierten Form des Karposi-
Sarkoms beteiligt sowie an der seltenen sporadischen Form des Karposi-Sarkoms, wie sie in
Osteuropa, bestimmten Mittelmeerländern und dem Nahen Osten vorkommt. Inwieweit das
Virus bei anderen Lymphomentitäten relevant ist, ist derzeit unbekannt.

Genaue Informationen über die HHV 6-8 finden Sie u.a. hier: http://www.dieterhassler.de/fileadmin/PDF/BRENNPKT.PDF

α = Gruppe Alpha-Viren

β = Gruppe Beta-Viren

γ = Gruppe Gamma-Viren

Persistenz:

Das Immunsystem kann nur die akute Erkrankung bekämpfen, nicht aber die in den Spinalganglien des Nervensystems verbleibenden Viren. Auf diese Weise überdauert ein Reservoir von Herpesviren lebenslang im infizierten Organismus (lebenslange Persistenz). Bei einer persistierenden Infektion wandern die HSV aus den Spinalganglien herab und es kommt zu einer kontinuierlichen, geringen Vermehrung und Freisetzung infektiöser Viren. Bei einer latenten Infektion dagegen ist das Virusgenom stumm, d.h. es kommt zu keiner Expression von viruskodierten Proteinen. Erst bei einer Sekundärinfektion wird das Virus somit wieder aktiv.

Beim Krankheitsverlauf wird zwischen der Erstinfektion (Primärinfektion) und den Folgeinfektionen unterschieden. Bei einer Primärinfektion entstehen in der Regel Bläschen im Gesicht, im Genitalbereich und um den After. Weiterhin können Lymphknotenschwellung und Schmerzen auftreten. Eine Abtrocknung erfolgt meist nach 10 Tagen. Eine Sekundärinfektion beruht zumeist auf einem geschwächtem Immunsystem, z. B. bei oder nach starken Fieberschüben, Schlafmangel, Menstruation und Stress Pathogenese:

Latente Infektionen:

Im Latenzstadium "verstecken" sind die Viren im Körper. Typisch für die Viren der Herpesfamilie ist, dass sie nach einer überstandenen Infektion nicht vollständig aus dem Körper verschwinden. Sie gehen in ein Latenzstadium über und können so unbehelligt im menschlichen Körper überleben. Wenn sie dann "geweckt" bzw. reaktiviert werden, kommt es zu einer weiteren Erkrankung.

Labordiagnostik chronisch persistierender Virusinfektionen:

Auszug von http://www.fatigatio.de/: Die für die Pathogenese wichtigste biologische Gemeinsamkeit aller Herpesviren ist ihre Fähigkeit, im einmal befallenen Organismus in latenter Form lebenslang zu persistieren und nach Sekundärreaktivierung rekurrierende Infektionen hervorzurufen. Latenz bedeutet dabei nicht eine "stille Integration" im Wirt, vielmehr stellt sich ein Gleichgewicht zwischen Virusreplikation in den Nervenganglien (HSV, VZV), Lymphozyten (EBV, HHV6) bzw. Monozyten (CMV) und der T-Zellen-abhängigen Zytotoxizität ein. Erst wenn die Viruslast durch verminderte immunologische Gegenwehr einen bestimmten Schwellenwert überschritten hat, kommt es zur klinischen Symptomatik bzw. speziell für CMV, EBV und HHV6 zur Möglichkeit, Virusprotein-positive Zellen im Blut nachzuweisen. Der o.g. Link zeigt eine gute Übersicht über Durchseuchungsrate, Ort der Persistenz, mögliche Primärerkrankungen und Symptomatik bei Reaktivierungen.

Forschungsergenisse bei humanen Herpesviren

http://www.uniklinikum-saarland.de/de/aktuelles/uks_report/UKS-Report_32004/Neue_Forschungsergebnisse_

7.11.07: „Ich lasse dich in Ruhe, wenn du mich nicht krank machst!“ Diese hinter dem Rücken des Immunsystems getroffene „Geheimabsprache“ zwischen Homo sapiens und Herpesviren ist möglicherweise der Schlüssel dafür, dass die Menschheit von den verbreiteten Eindringlingen weitgehend in Ruhe gelassen wird.

Denn immerhin sind zwischen 70 und 90 Prozent aller Menschen mit dem Herpes simplex-Virus (HSV-1) infiziert und über 95 Prozent sind Träger des Epstein-Barr-Virus. Daran gemessen reagiert allerdings nur eine relativ geringe Zahl der Infizierten beispielsweise mit Bläschen, Windpocken, Gürtelrose, Hirnhautentzündungen oder Tumoren auf die Viren. Offenbar genügen sich diese selbst, solange sie unbeachtet bleiben dürfen. Werden sie in Ruhe gelassen, vermehren sich die Viren auch nicht; sie schlafen und fügen ihren Wirtszellen keinen Schaden zu.

Dazu müssen sie allerdings über eine Art von Tarnkappe verfügen, denn grundsätzlich gilt: Das Immunsystem erkennt jeden Eindringling. Möglicherweise haben Virologen und Biochemiker am Universitätsklinikum des Saarlandes in Homburg nun solche „Tarnkappen“ gefunden. Bestätigt sich die Vermutung der Forscher, würde das den Weg zu völlig neuen Behandlungen von Herpes-Infektionen eröffnen.

Das zu den Herpesviren zählende Epstein-Barr-Virus (EBV) gilt als Ursache für die in Südost-Asien verbreiteten Nasen- Rachenraum-Karzinome, für die Burkitt-Lymphome in Afrika und für die sogenannten Hodgkin-Lymphome, einem bösartigen Lymphdrüsenkrebs in der Halsregion. Weiter im o.g. Link

Unterschied zwischen latenten und persistierenden Viren

Das besondere an allen Herpeserregern ist, dass diese Erreger latent und persistierend für immer im Körper verbleiben. Im Latenzstadium "verstecken" sind die Viren im Körper. Typisch für die Viren der Herpesfamilie ist, dass sie nach einer überstandenen Infektion nicht vollständig aus dem Körper verschwinden. Sie gehen in ein Latenzstadium über und können so unbehelligt im menschlichen Körper überleben. Wenn sie dann "geweckt" bzw. reaktiviert werden, kommt es zu einer weiteren Erkrankung.

Auszug aus http://magazine.web.de - Link nicht mehr online

Winzige Erbgut-Stückchen sorgen dafür, dass Herpes-Viren jahrelang in einem schlafartigen Zustand in menschlichen Nervenzellen überdauern können. In dem Schlummerzustand ­ von Experten als latente oder ruhende Infektion bezeichnet ­ sind die Viren für Medikamente unerreichbar.

Die nun untersuchten Erbgut-Stückchen verhindern die Bildung von Eiweißen, die zum "Aufwachen" der Viren nötig sind, wie US-Forscher im Journal "Nature" (online-vorab) berichten. Die Wissenschaftler hoffen nun, mit Hilfe ihrer Ergebnisse ein Mittel entwickeln zu können, welches die Viren aufweckt und sie so für die vorhandenen antiviralen Medikamente angreifbar macht.

Wie der Wechsel zwischen der aktiven und der ruhenden Infektion herbeigeführt und der Schlafzustand aufrechterhalten wird, war Wissenschaftlern bislang weitgehend unklar. Bekannt war, dass ein Gen namens LAT daran beteiligt ist. Anders als die meisten anderen Gene bildet LAT aber kein Eiweiß, seine genaue Funktion blieb deshalb rätselhaft.

Das Team um Cullen zeigte nun, dass das LAT-Gen die Informationen zur Herstellung von sogenannten microRNAs (miRNAs) in sich trägt. Dies sind winzige Abschnitte des Moleküls RNA, einem Verwandten des Erbgut-Moleküls DNA. Diese miRNAs verhindern nun, dass bestimmte Botenmoleküle der Zelle die Eiweiße bilden, die für eine aktive Infektion nötig sind.

Erst unter bestimmten Stress-Bedingungen steigt die Zahl der Botenmoleküle so stark an, dass nicht mehr genügend miRNAs vorhanden sind, um die Bildung der Eiweiße zu unterdrücken: Das Virus wacht auf.
Ende Auszug -

Ebenso wie keine Medikamente das schlafende Virus erreichen kann, kann auch das Immunsystem nur die akute Erkrankung bekämpfen, nicht aber die in den Spinalganglien des Nervensystems verbleibenden Viren. Auf diese Weise überdauert ein Reservoir von Herpesviren lebenslang im infizierten Organismus (lebenslange Persistenz). Bei einer persistierenden Infektion wandern die Herpesviren aus den Spinalganglien herab und es kommt zu einer kontinuierlichen, geringen Vermehrung und Freisetzung infektiöser Viren. Bei einer latenten Infektion dagegen ist das Virusgenom stumm, d.h. es kommt zu keiner Expression von viruskodierten Proteinen. Erst bei einer Sekundärinfektion wird das Virus somit wieder aktiv.

Der Vorteil von Frequenztherapie - Bioresonanz, Radionik

ist offensichtlich auch die Aufspürung der latenten und persistierenden Viren - anders lassen sich die massiven Erfolge mit diesen bioenergetischen und biophysikalischen Verfahren nicht erklären. Aus den Erfahrungswerten der Selbsthilfegruppe und des Forums ist diese Art der Behandlung unbedingt vorzuziehen!

Übertragung:

Alpha-Herpesviren infizieren in der Regel zuerst Epithelzellen (z. B. Haut- oder Schleimzellen). Hier kommt es zu einer starken Virusvermehrung und zum Absterben der infizierten Zellen. Bevor das Immunsystem die Infektion unter Kontrolle gebracht hat, infizieren die Viren auch bestimmte Nervenzellen. Im Zellkern dieser Neuronen wird die virale DNA neben der Neuronen-DNA als episomale DNA abgelegt (die im Kern angelangte, virale DNA schließt sich zu einem Ring). In dieser Form verhält sich das Virus dann still und ist für das Immunsystem nicht zu entdecken (latente Infektion) [1]. Durch bestimmte Einflüsse (z. B. Immunsuppression, Stress (z. B. Ekel), Krankheit, Hormonschwankungen, UV-Strahlung) wird das Virus wieder aktiv, zerstört die Nervenzelle und befällt dann erneut Epithelzellen, so dass eine akute Herpeserkrankung auftritt. Quelle: http://de.wikipedia.org/wiki/Herpesviren

Eine umfassende Zusammenstellung und Erklärung der einzelnen Typen können Sie hier lesen:

http://www.lumrix.de/medizin/veterin%E4rmedizin/herpes.html)  

  aktualisiert 16.4.14